白骄阳的深思
- 传染：某些病毒（如大小胞病毒）、细菌（如粘附侵袭性大肠杆菌）能够作为“扳机”，引发遗传易感者的肠道炎症。
3、治法与方药的古籍根据
3. 温肾固涩药（针对脾肾阳虚证）
- 炎症分散：扩大的血管成为促炎因子（如IL-6）和细菌毒素入血的通道，能够激发满身炎症反应综合征（SIRS）。
2、肠道淋巴循环的心机与病理窜改
1. 挑选低纤维/无渣饮食
- 感化机制：快速按捺NF-κB通路，减少促炎细胞因子（TNF-α、IL-6）分解，按捺免疫细胞活化及黏膜炎症。
- 改良微循环：利用血管庇护剂（如芦丁）、抗凝剂（如低分子肝素，需谨慎评价出血风险）减少微血栓。
- 难治性：考虑JAK按捺剂、FMT或手术。
- 严峻炎症导致结肠爬动减弱、肠壁张力降落，结肠非常扩大（横结肠直径＞6cm），肠壁陋劣，易产生穿孔（灭亡率较高）。
- 个别化调剂：记录每次进食后24小时症状，若呈现腹泻、腹痛减轻，当即停用该食品，如乳糖不耐受者需毕生制止乳成品，麸质敏感者挑选无麸质食品。
- 谨慎尝试（减脱期少量引入，察看反应）：全麦面包（挑选低麸质或酸面包）、发酵蔬菜（如无糖泡菜，少量）、坚果（磨成粉或酱，制止整粒）。
- 淋巴体系平衡能够影响肠道相干淋巴构造（GALT）的免疫耐受，使机体对共生菌产生非常免疫反应（如UC患者对脆弱拟杆菌的免疫应对过强）。
- 抗原断根提早：淋巴管梗阻导致肠道抗原（如未消化的食品蛋白、非常增殖的菌群）在黏膜部分潴留，持续刺激免疫细胞，构成“慢性抗原负荷”，引诱T细胞慢性活化（如影象T细胞持续分泌细胞因子）。
- 抽烟：抽烟窜改菌群构成（如增加变形菌门），并减弱黏液樊篱，能够与UC病情恶化相干（但抽烟对UC的影响较克罗恩病更庞大）。
4. 活血化瘀药（针对血瘀证）
早餐 1. 大米粥（软烂）+ 蒸蛋羹（不加盐以外的调料） 2. 小米糊（搅拌机打成细致糊状）+ 嫩豆腐羹（水煮，少盐） 制止增加糖、牛奶、油脂；蛋羹需完整蒸熟，制止溏心（减少细菌风险）。
下午加餐 1. 藕粉（温水冲调，不加糖） 2. 米糊（大米+水打成浆，煮熟，无增加） 制止含坚果、果干的冲饮，挑选纯谷物类。
- 促炎微环境构成：淤积的淋巴液中富含IL-8、MCP-1等趋化因子，吸引更多炎症细胞（如中性粒细胞）浸润，同时淋巴液中的次级胆汁酸、短链脂肪酸浓度失衡，通过GPCR（如GPR43）调度免疫细胞代谢，促进Th17细胞分化。
- 菌群平衡可通过表观遗传润色（如DNA甲基化、组蛋白乙酰化）影响宿主基因表达，减轻炎症偏向。
- 口服：美沙拉嗪（缓释/控释剂型，如颇得斯安、艾迪莎），合用于全结肠病变。
免疫反应范例 血液循环相干机制 淋巴循环相干机制 典范效应
- 非甾体抗炎药（NSAIDs，如布洛芬、阿司匹林）：粉碎肠道黏膜前线腺素分解，增加通透性，引发溃疡；
结肠炎中，肠道部分血液循环和淋巴循环的窜改以“充血-排泄-缺血-纤维化”和“淋巴活化-梗阻-免疫亢进”为核心特性，二者通过樊篱毁伤、免疫平衡和代谢停滞相互驱动，构成慢性炎症的病理根本。针对循环体系的干预（如改良微循环、调度免疫细胞归巢）能够成为将来UC医治的首要弥补手腕，特别对慢性几次发作、黏膜修复困难的患者具有潜伏代价。
- 轻度：以5-ASA为核心，部分与口服结合；
2. 脾虚湿盛：脾胃衰弱，运化渎职，水湿内停，湿邪困脾，如《景岳全书》“凡泄泻之病，多由水谷不分，故以利水为上策”。
1、肠道部分血液循环的心机与病理窜改
- 久坐与肥胖：贫乏活动、BMI＞25者UC风险降低，脂肪构造分泌的炎症因子直接影响肠道免疫。
- 氧化复原失衡：致病菌增殖产生过量活性氧（ROS），毁伤肠上皮细胞DNA和细胞膜，减轻黏膜毁伤。
3. 脾肾阳虚证（减脱期/久病）
1. 适应症
1. 中毒性巨结肠（急性重症UC）
- 改良居住环境（减少氛围净化透露）、重视饮食卫生（制止生食、生水），保持安康体重。
- 抽烟冲突性：主动抽烟与克罗恩病正相干，但UC中戒烟者风险略高（能够与尼古丁长久改良黏膜血流有关），但耐久抽烟仍会减轻肠道炎症，建议统统患者戒烟。
3. 黏膜血管病变
通过科学饮食和环境风险节制，可降落UC发作频次、减轻症状，但需重视：饮食没法替代药物医治，确诊患者需在消化科大夫和营养师指导下制定计划。
心机根本
2、病因病机的古籍阐述
1、根本药物医治
- 活化的T细胞大要整合素（如α4β7）与肠道血管内皮细胞上的MAdCAM-1连络加强，经血液循环定向迁徙至肠道黏膜，但淋巴回流停滞导致效应T细胞在部分过分堆积（“免疫细胞淤积”），激发无节制的黏膜进犯（如隐窝脓肿构成）。
- 代表方：四神丸合附子理中汤加减
- 发作期以“白粥、蒸蛋、煮软肉类”为主，制止任何生食；减脱期慢慢插手燕麦、深海鱼、发酵食品，每次新增1种食品察看3天。
1、通过饮食办理防备溃疡性结肠炎（UC）发作的核心原则
3. 监测与救治：
- 耐久利用非甾体抗炎药（如布洛芬）、抗生素可无能扰肠道菌群或黏膜樊篱。
- 黏蛋白降解菌增加：如拟杆菌属某些菌种过分分化肠黏膜大要的黏蛋白（黏液层首要成分），粉碎物理樊篱，使肠上皮直接透露于有害微生物。
- 抽烟对UC的影响存在争议（与克罗恩病分歧，部分研讨显现戒烟者UC风险略高）；
总结
- 制止高纤维食品（如全麦、生蔬菜、坚果），减少肠道爬动和黏膜摩擦；
- 部分：布地奈德泡沫剂/灌肠剂（部分抗炎强、满身副感化少），合用于左半结肠病变。
- 加减：滑脱不由加赤石脂、禹余粮；腹痛加肉桂、小茴香；便血加艾叶炭、炮姜炭。
3. 血管重构与出血风险
- β多样性窜改：菌群布局差别显着，分歧患者个别间菌群构成变异大，但存在共同趋势（如厚壁菌门减少、变形菌门增加）。
病名归属：按照临床表示（腹泻、黏液脓血便、腹痛、里急后重等），归属于“泄泻”“痢疾”“肠澼”“歇息痢”“脏毒”等范围。
3. 糊口体例调剂：戒烟（抽烟减轻UC）、低纤维饮食（急性发作期）、减压（心机应激引发复发）。
- 维多珠单抗（Vedolizumab）：
- 相对指征：难治性UC（药物没法节制症状）、激素依靠或不耐受、严峻影响糊口质量。
溃疡性结肠炎（UC）的病发机制庞大，触及遗传、免疫、环境、肠道菌群及肠黏膜樊篱服从等多身分的相互感化，目前尚未完整明白，但其核芥蒂理机制可归纳为以下几个方面：
1. 免疫反应监测：通过检测血液中Th17细胞比例、粪便钙卫蛋白（中性粒细胞活化标记物）、血清p-ANCA抗体，评价循环体系非常介导的免疫激活程度。
3. 淋巴-血管交互感化非常
餐次 保举食谱 重视事项
1. 隐窝布局非常
1. 菌群失衡：UC患者肠道内无益菌（如双歧杆菌、乳酸菌）减少，前提致病菌（如大肠杆菌、克雷伯菌）增加，菌群代谢产品（如短链脂肪酸）非常，粉碎肠道微生态均衡。
- 感化机制：按捺肠道环氧酶（COX）和脂氧合酶，减少前线腺素及白三烯分解，减轻黏膜炎症；断根氧自在基，庇护肠黏膜樊篱。
4. JAK按捺剂
- 蒲黄：含蒲黄苷，止血（促进凝血酶天生）、抗炎（按捺组胺开释）、庇护肠黏膜血管内皮细胞。
- 临时停用乳成品（乳糖不耐受者）、麸质（部分患者敏感），减缓后慢慢尝试。
4. 个别化饮食调剂
3. 新型靶点药物（研发中）
6、监测与办理要点
- 环孢素A（CsA）：
- 遍及的黏膜修复可导致肠黏膜萎缩、变薄，落空普通绒毛布局，大要呈颗粒状（内镜下可见“铺路石样”窜改不典范，UC多为颗粒感）。
- 党参：含党参皂苷，加强肠道黏膜免疫力（促进sIgA分泌）、改良肠道微循环、抗颓废（晋升ATP酶活性）。
2. 固有免疫与适应性免疫的协同感化
2. 环境与糊口体例调剂：
3. 心机与应激：耐久精力压力或焦炙能够通过“脑-肠轴”影响肠道活动和免疫服从，引发或减轻症状。
2、辨证分型及医治处方
- 抗氧化成分：深色蔬菜（菠菜、西兰花）、莓类（蓝莓、草莓）、姜黄（含姜黄素）、橄榄油，减轻氧化应激；
溃疡性结肠炎（UC）的医治需按照病情严峻程度（轻度、中度、重度）、病变范围及患者个别差别制定个别化计划，目标是节制急性发作、保持减缓、防备并发症及进步糊口质量。以下是目前首要的医治体例及停顿：
2. 促炎因子的体系性分散
- 季候瓜代（秋冬多发）：能够与日照减少（维生素D贫乏）、病毒传染（如流感）增加有关，维生素D不敷会按捺肠道免疫调度。
3. 机遇性传染加沉痾情：UC患者肠道黏膜受损、免疫力降落时，易继发传染（如大小胞病毒、艰巨梭菌传染），导致病情恶化或复发。
- 淋巴回流受阻→黏膜下水肿压迫毛细血管→上皮细胞缺氧→开释HIF-1α引诱促炎基因表达（如CXCL8），同时减少抗菌肽（如Reg3γ）分泌，减弱宿主防备，减轻细菌过分发展。
2. 黏膜溃疡构成
- 调度淋巴免疫：靶向淋巴细胞迁徙（如抗α4β7整合素抗体维多珠单抗），阻断非常免疫细胞向肠道归巢。
3. 《诸病源候论》——“痢病诸候”“歇息痢”
- 代表方：驻车丸合增液汤加减
- 加减：便血多加旱莲草、女贞子；虚热较着加地骨皮、银柴胡。
- 明朝张景岳在《景岳全书·泄泻》中夸大辨证论治，辨别“暴泻”与“久泻”，指出久泻多属脾虚、肾虚，如“泄泻之本，无不因为脾胃”“肾为胃关，开窍于二阴，以是二便之开闭，皆肾脏所主”，对应溃疡性结肠炎减脱期的脾肾两虚证。
- 隐窝炎与隐窝脓肿：炎症初期累及肠腺隐窝，中性粒细胞、淋巴细胞等炎症细胞浸润隐窝上皮及腺腔内，构成隐窝炎；跟着炎症减轻，隐窝内大量中性粒细胞堆积，构成隐窝脓肿，粉碎腺上皮细胞，导致隐窝布局扭曲、变形乃至消逝。
- 耐久几次发作可导致肠壁纤维化，血管管腔狭小，减轻部分供血不敷。
2. 并发症筛查：病程>8年的全结肠炎患者，每1-2年行结肠镜+活检，监测异型增生（癌变前兆）。
1. 免疫监督：捕获肠道抗原（如菌群成分、食品蛋白），运输至肠系膜淋凑趣，激活T/B细胞免疫应对。
- 抗炎信号减弱：无益菌（如双歧杆菌、粪杆菌属）通过代谢产品（SCFAs、色氨酸衍生物）引诱调度性T细胞（Treg）分化，按捺过分免疫反应。UC患者中这类菌减少，导致抗炎机制见效。
- 引诱减缓：5-ASA口服（病变遍及）或部分用药（左半结肠/直肠）。
1. 无明白单一病原体：尚未发明像细菌、病毒等特定病原体直接导致UC，分歧于细菌性痢疾等传染性肠炎。
2. 高纤维饮食需循序渐进
总结
- 主症：腹泻火急，黏液脓血便，腹痛炽热，里急后重，肛门炽热，口苦口臭，小便短赤；舌红苔黄腻，脉滑数或弦数。
- 黏膜修复停滞：缺血和营养供应不敷导致上皮再生才气降落，溃疡难以愈合。
- 代表方：参苓白术散合痛泻要方加减
3、肠道菌群平衡
- 口服：泼尼松（0.75-1mg/kg/d），起效后逐步减量（每1-2周减5mg），总疗程≤8周（制止耐久利用）。
3. 健脾益气：《承平惠民和剂局方》参苓白术散（治脾虚泄泻）。
- 保持饮食规律：定时定量，制止暴饮暴食或过分节食；
2. 制止刺激性食品
- 氛围净化：PM2.5、二氧化氮耐久透露可激发满身氧化应激和炎症，粉碎肠道黏膜细胞DNA，增加UC病发风险。
1. 非常的免疫激活
- 舌脉：急性期多舌红苔黄腻（湿热），慢性期多舌淡苔白腻（脾虚），舌紫暗有瘀斑（血瘀）；脉弦滑（湿热）、细弱（脾虚）、沉迟（阳虚）。
基于菌群平衡的机制，目前针对UC的菌群干预手腕包含：
- 风险：肾毒性、高血压，需监测血药浓度。
- 息肉形状多样，可为单发或多发，大要充血水肿，易出血。
- 活化的淋巴细胞通太高内皮微静脉（HEV）进入淋凑趣，再经输出淋巴管返回肠道，但若淋巴回流停滞，效应T细胞在黏膜部分过分堆积，导致“免疫进犯失控”。
- 主症：大便溏稀，夹黏液，几次发作，食少腹胀，神疲惫力，面色萎黄，舌淡苔白腻，脉细弱或濡缓。
- 烹调体例：以蒸、煮、炖为主，制止煎、炸、烤，减少调味品（盐、酱油节制量，制止防腐剂）。
- 主症：拂晓前腹泻（五更泻），或久泻不止，粪质清稀，夹不消化食品，腹部冷痛，喜温喜按，形寒肢冷，腰膝酸软；舌淡胖苔白滑，脉沉细弱。
1、血液循环窜改介导的免疫反应
- 发作期挑选低刺激、易消化食品，减脱期慢慢引入抗炎、高纤维饮食，个别化躲避不耐受食品；
- 主动抽烟虽与克罗恩病正相干，但UC中存在冲突：戒烟者UC风险略高于持续抽烟者（能够与尼古丁对黏膜的长久庇护有关），但耐久抽烟仍会减轻肠道炎症，建议制止。
5. 养血滋阴：《医学衷中参西录》滋阴清痢汤（治阴虚痢）。
- 卫生前提与传染风险：初期糊口环境过于“洁净”（贫乏微生物透露）能够导致免疫体系发育非常，增加本身免疫病风险（“卫生假说”）。
1、合适溃疡性结肠炎（UC）患者的分阶段食谱保举
- 缺血缺氧导致肠上皮细胞凋亡，开释本身抗原（如结肠杯状细胞糖蛋白），经血液循环被APC捕获，激活B细胞产生抗结肠上皮抗体（如p-ANCA），激发本身免疫进犯。
免疫耐受丧失 血流中菌群代谢产品（如丙酸）非常，影响Treg分化 淋凑趣对共生菌抗原辨认非常，突破免疫耐受 对肠道共生菌产生非常免疫应对
- 阿胶：含胶原蛋白，促进肠黏膜修复（供应氨基酸质料）、止血（加强血小板堆积）、调度免疫（晋升血清IgG程度）。
溃疡性结肠炎（UC）对肠道构造布局的粉碎具有特性性，首要范围于结肠黏膜及黏膜基层，闪现持续性、满盈性炎症毁伤，详细病理窜改可分为急性期毁伤和慢性修复期窜改，并能够导致一系列布局非常和并发症：
- 缺血缺氧减轻肠上皮细胞凋亡，黏膜樊篱进一步粉碎，构成“缺血-再灌注毁伤”恶性循环（产糊口性氧ROS，毁伤DNA和细胞膜）。
3. 本身免疫反应启动
- 剂型与用法：
- 治法：理气活血，化瘀通络。
2、慢性期修复与布局重塑
- 粪菌移植（FMT）：将安康人粪便滤液移植至患者肠道，重修菌群均衡，对难治性UC有必然疗效（特别归并艰巨梭菌传染时），需严格遴选供体及标准操纵。
当代医学的医治停顿
（一）食品身分（个别差别较大，需连络本身耐受环境调剂）
- 处方：补骨脂12g、肉豆蔻9g、吴茱萸6g、五味子9g、附子9g（先煎）、党参15g、白术12g、干姜6g、甘草6g。
- 化学樊篱缺点：黏液层变薄、抗菌肽（如防备素）分泌减少，减弱对病原体的抵抗才气。
原则：修复黏膜樊篱，调度菌群，弥补炊事纤维（以可溶性纤维为主），制止促炎食品。
5、临床意义与干预靶点
1. 湿热内蕴证（急性期为主）
将来方向包含精准靶向（如IL-23p19按捺剂）、菌群精准调控及黏膜修复医治，个别化诊疗与耐久办理是降落复发和并发症的关头。
表格
1、急性期肠道构造布局粉碎
上午加餐 1. 蓝莓酸奶杯（无糖酸奶+少量新奇蓝莓，无籽） 2. 烤南瓜块（去皮，蒸熟后切块，不加调料）+ 杏仁奶（无增加糖） 蓝莓（花青素）、酸奶（益生菌）、南瓜（β-胡萝卜素、可溶性纤维）。
4. 阴血亏虚证（久病伤阴）
- 治法：养阴清热，凉血止血。
- 托法替尼（Tofacitinib）：
2. 樊篱保持：调度血管通透性，保持黏膜下水肿均衡，保障黏液层和紧密连接的普通布局。
4、临床相干性与潜伏医治靶点
传染虽非UC的直接病因，但能够作为诱因启动或加沉痾情，特别是肠道传染和机遇性传染。食品和环境身分通过影响肠道菌群、黏膜樊篱和免疫服从阐扬感化，个别需通过察看本身症状与饮食/环境的关联（如记录饮食日记），制止明白不耐受的食品，减少压力、滥用药物等风险身分。若已确诊UC，建议在大夫指导下制定本性化饮食和糊口体例办理计划，降落发作频次。
- 免疫失衡减轻：淋巴循环停滞导致抗原断根提早，持续激活免疫体系，构成慢性炎症。
1. 轻度UC
2. 淋巴管梗阻与淋巴液淤积
- 机制：按捺JAK1/JAK3通路，阻断IL-6、IL-12等细胞因子信号，按捺T细胞活化。
1. 清热利湿药（针对湿热证）
总结
2. 黏液层变薄
2. 易感基因：多个基因位点（如NOD2、IL-23R、HLA-DRB1等）被证明与UC易感性相干，这些基因参与肠道免疫调度和黏膜樊篱服从。
- 《素问·通评真假论》初次提出“肠澼”病名：“肠澼之属，身不热，脉不悬绝……”，并描述其症状为“便血”“赤沃”（赤白黏液便）。
- 永久性回肠造口术：合用于高龄、归并严峻根本疾病者。
- 相邻溃疡愈合过程中，黏膜边沿上皮再生并连接，构成超越溃疡大要的黏膜桥，下方为纤维瘢痕构造。
1、免疫非常与炎症反应平衡
- 淋巴循环非常影响发展因子（如IGF-1）的运输，按捺黏膜修复，促进溃疡构成。
1. 抽烟与被动抽烟
1. 樊篱-循环联动毁伤
UC的医治已从“节制症状”转向“黏膜愈合+深度减缓”，需连络病理机制（如免疫失衡、菌群混乱、樊篱粉碎）分层干预：
- 烹调时制止调味料，用天然食材提味（如柠檬汁、姜黄粉），每日盐摄取＜5g。
1. 氨基水杨酸类药物（5-ASA）
- 茯苓：含茯苓多糖，改良肠道樊篱服从（上调紧密连接蛋白ZO-1、Occludin）、调度免疫（激活巨噬细胞，均衡Th1/Th2免疫应对）。
1、溃疡性结肠炎的产生与传染身分的干系
3. 及时救治：
3. 减少促炎食品透露
- 炎症导致血管内皮毁伤，可构成微血栓，减轻部分缺血性毁伤。
通过分阶段饮食办理和重点躲避高风险环境身分，可有效降落UC发作频次，改良糊口质量。但需夸大：食谱需连络小我耐受环境调剂，环境身分节制需耐久对峙，且不成替代药物医治，建议在消化科大夫和营养师指导下制定本性化计划。
- 记录症状日记（腹泻频次、粪便性状、饮食内容、情感状况），便于大夫调剂计划。
晚餐 1. 土豆泥（去皮煮烂，不加黄油）+ 水煮蛋（蛋白切碎，蛋黄压泥） 2. 白粥（稠软）+ 蒸山药泥（去皮蒸熟，碾成泥状） 制止生冷蔬菜，统统食材需完整加热，温度适合。
原则：减轻肠道承担，制止机器性刺激黏膜，防备脱水和营养不良。
- 主症：腹痛拒按，痛有定处，大便夹血块或紫暗脓血，面色暗淡，肌肤甲错；舌紫暗或有瘀斑，脉弦涩。
- 风险：血栓、传染、肝毁伤，需监测血通例及肝肾服从。
- 剂型挑选：
4、特性性免疫反应总结
2. 表观遗传调控
2、增加溃疡性结肠炎风险的环境身分
4、肠黏膜樊篱服从停滞
（四）环境净化物与化学物质（潜伏风险）
- 慢性几次炎症导致黏膜修复过程中上皮细胞过分增生，未被粉碎的黏膜岛状增生凸起，构成假性息肉（无腺体布局非常，辨别于肿瘤性息肉）。
3. 脾肾阳虚：久病及肾，脾失和煦，肾阳虚衰，不能腐熟水谷，导致久泻不止、五更泻，如《医宗必读》“肾为胃关，开窍于二阴，以是二便之开闭，皆肾脏所主，今肾中阳气不敷，则命门火衰……遂成五更泄泻之症”。
- 杯状细胞减少：隐窝上皮中的杯状细胞（分泌黏液，构成黏膜樊篱）因炎症毁伤而减少，黏液分泌不敷进一步减弱肠道樊篱服从。
- 活动期UC患者肠道超声可见黏膜层血流信号加强（充血），慢性期能够呈现血管稀少（纤维化）。
- 药物办理：如需利用NSAIDs（如止痛），优先挑选对肠道刺激小的药物（如对乙酰氨基酚），并在大夫指导下利用。
- 若呈现持续腹泻、黏液血便、体重骤降，需尽早救治，连络药物（如5-ASA、免疫按捺剂）和饮食综合办理。
- 初期糊口环境过分洁净（贫乏微生物透露）：免疫体系发育失衡，对共生菌产生非常免疫反应；
2. 医治靶点：
肠道部分血液循环与淋巴循环的窜改在结肠炎（如溃疡性结肠炎）中通过调控免疫细胞的迁徙、活化及免疫微环境，激发一系列特同性免疫反应，详细可从以下方面展开：
- IL-17按捺剂（如管库奇尤单抗）：针对Th17过分活化，临床实验显现对UC疗效有限。
溃疡性结肠炎（UC）的构成启事目前尚未完整明白，但其病发与多种身分的综合感化密切相干，首要包含以下几个方面：
- 临床中部分UC患者病发前有胃肠道传染史（如曲折杆菌、沙门氏菌传染），提示传染能够作为“扳机”启动病程。
- 《金匮要略·呕吐哕下利病脉证治》：“下方便脓血者，桃花汤主之”，记录了虚寒下利、脓血不止的治法。
溃疡性结肠炎的中医诊断、辨证分型及医治处方用药
- 白头翁：含白头翁皂苷，抗肠道传染（按捺阿米巴原虫、细菌）、抗炎（降落IL-1β、IL-6）、引诱肠道黏膜细胞凋亡调控。
- 保举软烂食品：白粥、米糊、蒸蛋羹、煮烂的面条/土豆泥、去皮去籽的熟生果泥（如香蕉、苹果泥）。
- TLR按捺剂：阻断 toll样受体（如TLR4）介导的菌群辨认非常，减少固有免疫过分激活。
2. 黏膜庇护与营养支撑
（二）环境透露与卫生身分
病理窜改及机制
1. 菌群多样性降落
2. 《伤寒论》与《金匮要略》——“下利”“热利”
3. 服从菌群的非常
- 肥胖：BMI＞25者UC风险降低，脂肪构造分泌促炎因子（如TNF-α、IL-6）；
- 优天赋然食材，减少加工食品，记录饮食日记追踪症状关联。
- 绝对制止：酒精、咖啡因、辛辣食品、油炸食品、生蔬菜（如沙拉）、带皮/籽的生果（如橘子、葡萄）、粗纤维蔬菜（芹菜、韭菜）、加工肉（腊肠、培根）。
2. 脾虚湿盛证（慢性期为主）
- 白术：含白术多糖，调度肠道菌群（增加无益菌如乳杆菌、双歧杆菌）、促进肠黏膜修复、加强免疫（进步IL-10抗炎因子）、按捺肠道过分分泌。
1. 饮食与糊口体例：
- 挑选易消化的蛋白质：嫩鸡胸肉、鱼肉（清蒸/水煮）、豆腐、鸡蛋羹，防备营养不良；
2. 整合素按捺剂
- 严格忌口：酒精、咖啡因（咖啡、浓茶）、辛辣食品（辣椒、芥末）、油炸食品、冰镇食品；
1. 血管扩大与充血水肿
（二）环境身分
- 机遇致病菌（如肠球菌、葡萄球菌）在黏膜樊篱受损时易位，减轻部分传染和炎症反应。
1、遗传身分
- 限定红肉（牛肉、猪肉）摄取，每周不超越3次，制止高温烧烤（产生AGEs促炎物质）。
- 补骨脂：含补骨脂素，抗氧化（断根自在基）、调度肠道菌群、促进肠黏膜修复（上调热休克蛋白HSP70）。
UC患者的饮食办理需兼顾减少肠道刺激、修复黏膜樊篱、调度菌群均衡，并按照疾病阶段（减脱期/发作期）调剂。以下为详细建议：
- 加减：黏液多者加苍术、厚朴；便溏甚者加芡实、炒扁豆；久泻气虚下陷加黄芪、升麻。
2. 环境风险节制：
1、病名与症状的对应记录
1. 淋凑趣肿大与免疫细胞活化
（三）耐久饮食忌讳与替代建议
1. 肠道微生态医治
- 慢性压力：耐久焦炙、烦闷通过神经内分泌体系（如皮质醇降低），导致肠道爬动非常、黏膜血流减少、免疫细胞活化，约50%患者发作与情感颠簸相干。
- 饮用水质量：耐久饮用受净化的水（含重金属、病原体）能够毁伤肠道黏膜。
1. 肠系膜淋凑趣的免疫激活
- 血液循环不敷导致肠黏膜能量底物（如丁酸）供应减少，上皮细胞线粒体服从受损，凋亡增加。
- 血管通透性降低：炎症因子（如TNF-α、组胺）使血管内皮细胞间隙增宽，促进中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞（特别是Th1/Th17细胞）从血液中黏附（通过整合素、挑选素介导）并迁徙至肠黏膜固有层，激发“白细胞浸润”，开释髓过氧化物酶（MPO）、活性氧（ROS）等减轻构造毁伤。
- 机制：按捺二氢叶酸复原酶，减少炎症细胞活化，用于AZA/6-MP无效或不耐受者（每周肌注15-25mg）。
（一）发作期（急性症状期：腹泻、腹痛、黏液血便）——低刺激、无渣饮食
1. 家属堆积性：约10%-15%的患者有家属史，一级支属得病风险比浅显人高10-30倍。
- 慢性炎症刺激血管内皮发展因子（VEGF）表达，引诱非常重生血管构成，但重生血管布局混乱、脆性高，易分裂出血（表示为黏液脓血便）。
1. 湿热内蕴：多因饮食不节（如嗜食辛辣、肥甘）、外感湿热，致湿热蕴结肠道，毁伤肠络，如《素问·活力通天论》“因此饱食，筋脉横解，肠澼为痔”。
- B细胞过分活化：淋凑趣内B细胞增殖分化为浆细胞，产生针对肠道共生菌或本身构造的抗体（如抗酿酒酵母抗体ASCA），构成免疫复合物堆积于肠黏膜，激活补系十足（如C3a/C5a）减轻炎症。
慢性炎症保持 微血栓导致缺血缺氧，持续开释DAMPs激活固有免疫 淋巴回流受阻导致抗原潴留，T细胞慢性活化 病情几次发作，黏膜修复停滞
5、肠道樊篱服从停滞
- 部分充血与血流加快：增加免疫细胞与肠道抗原（如菌群成分、毁伤相干分子DAMPs）的打仗概率，促进抗原呈递细胞（APC，如树突状细胞DC）的激活。
心机根本
- 无益菌减少：
总结
2. 黏膜桥与瘢痕构成
- 固有免疫细胞（如巨噬细胞、树突状细胞）辨认肠道微生物后，非常激活NF-κB等信号通路，持续开释炎症介质；适应性免疫（T/B细胞）进一步放大炎症反应，导致肠黏膜毁伤。
2. 医治方向
- 药物毁伤：非甾体抗炎药（如布洛芬、阿司匹林）按捺肠道黏膜前线腺素分解，导致黏膜修复才气降落，引发溃疡；耐久利用广谱抗生素增加艰巨梭菌传染风险。
6、病理毁伤的核心过程
4. 阴血亏虚：久痢伤阴，或湿热灼伤阴液，致肠道失润，呈现阴虚内热、便血，如《临证指南医案》记录“痢久伤阴，虚坐努责”。
4. 保持医治
1. 肠道樊篱服从粉碎
- 减少压力：每天停止10分钟冥想、深呼吸，或规律轻度活动（如漫步、瑜伽）。
- 急性肠道传染史（如曲折杆菌、沙门氏菌）：约20%UC患者病发前1年内有传染史，能够作为诱因启动炎症。
- 潜伏致病菌增加：
- 初次明白“歇息痢”的观点：“歇息痢者，痢止后，过一段时候复发，发作时症状如初”，与溃疡性结肠炎几次发作的慢性特性符合。
- 低纤维饮食：耐久贫乏炊事纤维（如蔬菜、全谷物）能够影响肠道爬动和菌群均衡，增加得病风险。
午餐 1. 糙米饭（提早泡软，煮至软烂）+ 清蒸三文鱼（淋少量橄榄油）+ 煮胡萝卜泥（少油翻炒） 2. 鸡肉蔬菜汤面（全麦面条煮软，加鸡胸肉丁、煮软的西葫芦/南瓜，汤底用鸡汤熬制） 三文鱼（Omega-3）、橄榄油（单不饱和脂肪酸）、胡萝卜（β-胡萝卜素）、西葫芦（低纤维蔬菜）。
- UC相干基因（如NOD2、IL-23R、ATG16L1）参与肠道菌群辨认和自噬服从，基因突变可导致对菌群非常反应，促进炎症产生。
1. 黏膜樊篱受损：上皮细胞修复才气降落、黏液分泌减少或紧密连接蛋白缺点，导致肠道通透性增加，有害物质进入黏膜层，激活免疫体系。
诊断要点：
- 家属堆积性：约10%-15%的UC患者有家属史，一级支属得病风险显着降低。
- 通透性降低：内皮细胞间隙增宽，血浆蛋白（如纤维蛋白原）和液体排泄至黏膜基层，构成构造水肿，进一步压迫肠腺布局，影响黏液分泌和上皮修复。
5. 《景岳全书》——辨真假寒热
- 制止粗纤维（芹菜、玉米、全麦麸皮），加工时煮软或打成泥，每日纤维摄取量慢慢增加至25-30g。
- 丹参：含丹参酮ⅡA、丹酚酸B，改良肠道微循环（扩大血管，按捺血小板堆积）、抗炎（按捺中性粒细胞浸润）、促进黏膜修复（调度TGF-β/Smad信号通路）。
- 促进黏膜修复：弥补营养素（如谷氨酰胺）改良缺血缺氧状况，加强血管内皮和淋巴内皮细胞服从。
（五）抽烟与卫生风俗（争议但需存眷）
1. 环境触发身分
（三）饮食与糊口体例欧化（当代多发主因）
- 特性：对归并克罗恩病的回肠病变无效，但UC疗效耐久。
- 当归：含阿魏酸，调度肠道免疫（按捺促炎因子，促进黏膜愈合）、改良肠道樊篱（增加杯状细胞数量，促进黏液分泌）。
- 《素问·至真要大论》：“诸呕吐酸，暴注下迫，皆属于热”，指出湿热下注可导致火急腹泻、脓血便。
- 《灵枢·百病始生》：“肠胃之络伤，则血溢于肠外”，记录了肠道络脉毁伤引发的出血症状，与溃疡性结肠炎的黏液脓血便相干。
- 保持医治：减脱期需持续用药1-3年，保持剂量为引诱剂量的一半，可降落复发率50%。
2、肠道菌群平衡（微生物身分）
- 用法：口服10mg bid（引诱），5mg bid（保持），合用于中-重度UC（对生物制剂无效者）。
- 部分用药：美沙拉嗪栓剂/灌肠剂，用于直肠或左半结肠病变，可结合口服加强疗效。
4. 温肾固涩：《景岳全书》四神丸（治脾肾阳虚五更泻）。
- 耐久慢性炎症刺激黏膜基层纤维构造增生，导致肠壁生硬、弹性减弱。严峻时可构成肠狭小（多产生于直肠、乙状结肠），能够激发肠梗阻症状（腹痛、腹胀、排便困难）。
中医古籍虽未直接记录“溃疡性结肠炎”，但通过“肠澼”“歇息痢”“久痢”等病症的阐述，从症状、病因、病机到治法，构成了对慢性肠道脓血便、几次发作性腹泻的完整熟谙。其核心机论夸大湿热、脾虚、肾虚、血瘀为首要病理身分，医治重视辨证论治，分期施治（急性期清热利湿、调气和血；减脱期健脾补肾、养血固涩）。这些古籍记录为当代中医治疗溃疡性结肠炎供应了丰富的实际根据和临床经历。
- 耐久透露于PM2.5、二氧化氮（交通净化）：通过呼吸道激发满身炎症，影响肠道黏膜免疫；
1. 增加抗炎食品摄取
（二）心机压力与“脑-肠轴”混乱（首要减轻身分）
- 中-重度：初期引入生物制剂（如维多珠单抗优先用于制止满身免疫按捺），激素仅短期利用；
- 帮助性T细胞（Th1、Th17）服从亢进，而调度性T细胞（Treg）按捺炎症的才气减弱，突破免疫均衡，构成“自我进犯”的慢性炎症状况。
- “肠-菌-免疫”轴平衡：肠道微生物通过与肠黏膜免疫体系直接相互感化，或通过代谢产品影响免疫细胞服从，引发或减轻炎症。
2. 本身免疫机制：部分患者存在针对肠道上皮细胞的本身抗体（如抗中性粒细胞胞浆抗体，pANCA），提示本身免疫进犯能够参与病发。
- 机制：靶向α4β7整合素，阻断T细胞经肠道血管内皮细胞（MAdCAM-1）归巢至肠道，特同性按捺肠道部分炎症（满身免疫按捺弱，传染风险低）。
- 益生菌：如鼠李糖乳杆菌GG株（LGG）、双歧杆菌，能够通过调度菌群均衡、加强黏膜樊篱、按捺促炎通路改良症状（证据品级较低，可作为帮助医治）。
- 急性传染触发：约20%-30%患者在病发前1年内有肠道传染史（如曲折杆菌、沙门氏菌、艰巨梭菌），传染粉碎黏膜樊篱，激发非常免疫反应。
总结
总结
5、环境与表观遗传身分
- 与克罗恩病的全层纤维化分歧，UC的纤维化首要范围于黏膜基层，肌层和浆膜层受累较轻。
- 机制：靶向IL-12/IL-23共享的p40亚基，按捺Th1/Th17细胞分化，减少IFN-γ、IL-17分泌。
2、能够引发溃疡性结肠炎的食品与环境身分
- 饮食卫生：制止生食、生水，生果去皮食用，肉类完整煮熟，减少外卖（高油盐、增加剂）。
3. IL-12/IL-23按捺剂
（一）发作期（急性减轻时）：以“暖和、低刺激”为原则
白骄阳脑海里敏捷的闪动着各种百般的题目，那就让我先从以下这些方面来停止研讨吧。
- 高糖、高脂、低纤维饮食能够增加风险；
2. 促炎与抗炎信号失衡
- 优先挑选可溶性纤维（燕麦、奇亚籽、胡萝卜、南瓜），促进肠道黏液分泌，修复樊篱；
3、循环体系窜改与肠道病理的交互感化
- 处方：蒲黄10g（包煎）、五灵脂10g、当归10g、川芎9g、赤芍12g、延胡索12g、没药6g、肉桂3g、丹参15g、甘草6g。
- 感化风险：增加传染（特别是结核、真菌）、肿瘤（淋巴瘤）风险，用药前需筛查TB、乙肝、HIV。
3. 居住环境与季候窜改
- 戈利木单抗（Golimumab）：每月皮下注射，用于抗TNF-α初治或经治患者。
- 压力通过“脑-肠轴”激活交感神经，导致肠道爬动非常、黏膜血流减少、免疫混乱，约30%-50%患者发作与情感颠簸相干（如焦炙、烦闷）。
1. 四诊合参：
3. 肠壁纤维化与狭小
- 药物影响：耐久利用非甾体抗炎药（如布洛芬、阿司匹林）、广谱抗生素能够粉碎肠道黏膜樊篱或菌群均衡，增加病发风险。
餐次 保举食谱 抗炎/护肠关头成分
早餐 1. 燕麦粥（纯燕麦片煮软，加温水冲调，可加1勺亚麻籽粉）+ 水煮蛋 2. 蔬菜蛋卷（嫩菠菜叶煮软切碎，与鸡蛋异化煎成薄饼，少油）+ 去皮熟香蕉 燕麦（可溶性纤维）、亚麻籽（Omega-3）、菠菜（叶酸、抗氧化剂）。
- 轻度UC：5-ASA（2-3g/d）保持1-3年。
- 《伤寒论》辨别“热利”与“寒利”，如“热利下重者，白头翁汤主之”（湿热蕴结，里急后重）；“下利清谷，里寒外热”（脾肾阳虚，寒湿内盛），对应溃疡性结肠炎的分歧证型。
总结
3. 淋巴细胞归巢非常
- 变形菌门（如大肠杆菌、克雷伯菌、沙门氏菌）过分增殖，其分泌的毒素（如脂多糖LPS）可激活肠道免疫体系，引发炎症。
- 抽烟：与克罗恩病分歧，UC患者中戒烟者风险略高（能够与尼古丁对黏膜的庇护感化有关），但主动抽烟仍能够减轻炎症，需谨慎。
3、遗传易感性
- 压力与心机身分：耐久焦炙、烦闷通过“脑-肠轴”影响肠道活动和免疫，能够引发或减轻症状（约30%患者病情与压力相干）。
- 黄芩：含黄芩苷，抗炎（按捺NF-κB通路）、抗氧化、调度免疫（按捺Th17细胞分化，促进Treg细胞）、按捺肠道黏液蛋白降解。
- 季候窜改：部分患者在秋夏季候更轻易复发，能够与传染风险降低、维生素D贫乏（日照不敷）有关。
- 后生元（如SCFAs制剂）：直接弥补丁酸或丙酸，修复黏膜樊篱并按捺炎症。
促炎细胞浸润 血管内皮黏附分子（ICAM-1、P-挑选素）上调，促进中性粒细胞、Th1/Th17迁徙 淋凑趣内DC激活Th1/Th17，分泌趋化因子吸引细胞堆积 隐窝脓肿、黏膜溃疡构成
1. 樊篱-免疫联动毁伤
- 抗原呈递非常：肠道菌群抗原（如脆弱拟杆菌多糖）或毁伤构造碎片经淋巴管引流至肠系膜淋凑趣，激活DC细胞，使其高表达MHCⅡ类分子和共刺激分子（CD80/CD86），引诱CD4+ T细胞向促炎型Th1/Th17分化，分泌IFN-γ（促进巨噬细胞活化）、IL-17（招募中性粒细胞），按捺抗炎型Treg细胞服从，突破免疫耐受。
3、行动建议
2. 微血栓构成与缺血缺氧
- 饮食：高糖、高脂、加工食品（含增加剂如乳化剂）可按捺无益菌发展，促进致病菌增殖；炊事纤维不敷导致SCFAs天生减少。
1. 非常免疫反应：肠道免疫体系对本身或共生菌群产生过分激活，导致Th1、Th2、Th17等免疫细胞失衡，开释大量促炎细胞因子（如TNF-α、IL-6、IL-12/23），激发持续肠道黏膜炎症。
- 支撑医治：禁食、静脉营养、改正水电解质混乱，警戒中毒性巨结肠（需禁泻剂、慎用抗胆碱药）。
- 静脉激素（3-5天无效者）→ 转换为环孢素A或英夫利西单抗（72小时内起效，不然需手术评价）。
3、肠道樊篱服从的布局性粉碎
- 高加工食品：油炸食品、腌制食品（含亚硝酸盐）、加工肉类（如腊肠、培根）能够促进肠道炎症。
- 杯状细胞减少和服从停滞导致黏液层（特别是内层不活动黏液）变薄，减弱对肠道菌群和有害物质的物理樊篱感化，使肠黏膜直接透露于致病身分下。
- 黏膜层毛细血管扩大、充血，血管脆性增加，易呈现黏膜点状出血或渗血（临床表示为黏液脓血便）。
6. 理气活血：《医林改错》少腹逐瘀汤（治血瘀腹痛、便血）。
2. 代谢与修复停滞
- 肠道传染（如病毒、细菌、寄生虫）能够粉碎肠道黏膜樊篱，激活非常免疫应对，特别在遗传易动人群中引发炎症。
- 黏液层变薄：黏蛋白降解菌过分活泼，减少黏液分泌（杯状细胞毁伤进一步减轻），减弱对菌群的断绝感化，促进致病菌黏附于肠黏膜。
- 厚壁菌门（如产短链脂肪酸的罗斯氏菌、粪杆菌属）比例降落，其代谢产品（如丁酸）不敷，导致肠黏膜能量供应停滞和樊篱服从受损。
总结与行动建议
2. 隐窝炎与隐窝脓肿：炎症起首侵犯肠腺隐窝，导致隐窝布局粉碎、中性粒细胞浸润，构成隐窝脓肿，进而上皮细胞坏死、黏膜溃疡构成。
- 炎症因子（如TNF-α、IL-1β）按捺肠上皮细胞紧密连接蛋白（如occludin、claudin-1）的表达，导致细胞间连接疏松，肠道通透性增加（“肠漏”），细菌及内毒素易位进入黏膜基层，进一步激活免疫反应，构成恶性循环。
2. 温中散寒：如《伤寒论》理中汤（治脾胃虚寒下利）、《金匮要略》桃花汤（治虚寒便脓血）。
病理窜改及机制
（二）减脱期（症状稳定时）：以“均衡营养、调度菌群、抗炎”为目标
3. 免疫调控：血管内皮细胞参与白细胞（如中性粒细胞、淋巴细胞）的黏附与迁徙，介导炎症细胞向黏膜毁伤部位堆积。
4、病变范围与漫衍特性
- 受损血管成为促炎因子（IL-6、IL-1β）及内毒素（LPS）入血的通道，激活满身免疫体系（如单核细胞、巨噬细胞），引发体系性炎症反应（如发热、急性期蛋白降低），乃至脓毒症风险。
2、淋巴循环窜改介导的免疫反应
2. 传染能够触发免疫反应：
2. 中度UC
- 肠系膜淋凑趣肿大（短径＞5mm）可通过CT/MRI检测，提示部分免疫激活。
- 充沛水分摄取：每日1.5-2L温水，制止脱水，但发作期制止一次性大量饮水；
- 炎症刺激肠系膜淋凑趣内树突状细胞（DC）捕获肠道菌群抗原（如脂多糖LPS），激活CD4+ T细胞向Th1/Th17分化，分泌IFN-γ、IL-17等促炎因子，减轻黏膜毁伤。
在中医古籍中，虽无“溃疡性结肠炎”这一病名，但按照其首要临床表示（如腹泻、腹痛、黏液脓血便、里急后重等），可归属于“泄泻”“痢疾”“肠澼”“歇息痢”“脏毒”等范围。中医古籍对相干病症的病因病机、证候特性及治法的记录，为当代中医熟谙和医治溃疡性结肠炎供应了实际根本。以下是典范古籍中的相干记录：
2. 黏膜樊篱毁伤：平衡的菌群通过粉碎肠道黏液层、上皮细胞紧密连接（如occludin、claudin蛋白），导致病原体或抗原侵入黏膜基层，触发炎症反应。
1. 清热利湿：源自《伤寒论》白头翁汤（治热利下重）、葛根芩连汤（治协热下利）。
1、中医诊断
对结肠炎的影响
- 促炎饮食形式：高加工食品（含防腐剂、反式脂肪）、高糖饮料、大量红肉/加工肉，耐久摄取会促进肠道产生促炎物质（如TNF-α、IL-6）。
（二）减脱期（症状稳定：无血便、腹泻≤3次/天）——均衡营养、抗炎饮食
在结肠炎（以溃疡性结肠炎为例）中，肠道部分血液循环和淋巴循环的心机服从会因炎症反应产生显着窜改，这些窜改既是病理过程的成果，也会进一步减轻肠道毁伤和满身免疫混乱。以下从心机根本、病理窜改及对疾病的影响展开阐发：
4、总结
2. 环境透露：
- 淋巴液中促炎因子（如IL-8）和菌群代谢产品（如次级胆汁酸）浓度降低，构成部分促炎微环境。
- 改良微循环：己酮可可碱（改良血流黏度，减少微血栓）直接按捺促炎细胞募集。
- 血管通透性降低→肠黏膜樊篱粉碎→菌群易位→肠系膜淋凑趣及门静脉血中内毒素（LPS）增加→进一步激活单核巨噬细胞，开释TNF-α，减轻血管毁伤。
- 机制：按捺嘌呤分解，阻断T/B细胞增殖，合用于激素依靠或复发的中-重度UC（引诱减缓需3-6个月，保持医治1-2年）。
2、免疫非常
- 硫唑嘌呤（AZA）/6-巯基嘌呤（6-MP）：
- 加减：腹胀气滞加木香、香附；便血多加三七粉（冲服）、茜草炭。
溃疡性结肠炎是遗传易感性、非常免疫反应、肠道菌群平衡、环境身分及樊篱服从停滞共同感化的成果。这些身分相互交叉，导致肠道黏膜持续炎症、溃疡构成。目前尚无单一明白病因，医治需针对多环节干预（如调度免疫、修复樊篱、改良菌群等）。若呈现持续腹泻、黏液脓血便、腹痛等症状，建议及时救治明白诊断。
- 治法：清热利湿，调气和血。
中医治疗溃疡性结肠炎夸大“辨证分型、分期论治”：急性期以清热利湿、解毒化瘀为主，侧重“攻邪”；慢性期以健脾补肾、养血滋阴为主，侧重“扶正”，兼夹血瘀者贯穿活血化瘀法。当代药理研讨表白，中药可通过量成分、多靶点阐扬抗炎、调度免疫、修复肠黏膜、改良肠道菌群及微循环等感化，与西药结合利用可进步疗效，减少复发。临床需连络内镜及病理分期，个别化制定中西医连络计划。
- 黄连：含黄连素（小檗碱），具有广谱抗菌（按捺大肠杆菌、痢疾杆菌）、抗炎（按捺TNF-α、IL-6等细胞因子）、调度肠道菌群、庇护肠黏膜樊篱感化
睡前加餐 1. 温牛奶（乳糖不耐受者换舒化奶）+ 无增加饼干（如米饼） 2. 纳豆（少量，拌入米饭或粥中，调度菌群） 纳豆（益生菌、纳豆激酶），牛奶需确认耐受，制止空肚饮用。
4、菌群靶向医治的远景
- 戒烟、节制压力（如冥想、规律活动）、制止滥用NSAIDs和抗生素；
UC的产生与环境透露密切相干，以下为关头风险身分：
- 隐窝脓肿扩大并向黏膜大要破溃，导致上皮细胞坏死脱落，构成表浅的满盈性小溃疡。跟着炎症停顿，溃疡可融会成不法则片状，基底可见透露的黏膜血管（易出血）或肉芽构造。
4、手术医治
2. 免疫反应非常激活
1. 饮食办理：
- 加减：脓血多者加地榆炭、槐花炭；腹痛甚者加延胡索、川楝子；发热加金银花、蒲公英。
- 持续性病变：UC病变从直肠开端，向近端结肠呈持续性伸展（非节段性），可累及乙状结肠、降结肠，严峻时涉及全结肠（全结肠炎）。
- 隋代巢元方在《诸病源候论》中详细阐述“痢病”，提出“湿热蕴结肠道”是首要病因，如“痢者，由湿热蕴结，伤于脾胃，胃虚气逆，腹内虚鸣，肠间受客热，热乘于血，血流肠内，赤白相杂”。
- 淋凑趣内B细胞增殖，产生抗结肠上皮细胞抗体（如p-ANCA），引发本身免疫反应。
- 饮食调剂：高纤维、低加工食品、适当发酵食品（如酸奶）能够有助于保持菌群均衡（需个别化制定）。
- 促炎信号加强：致病菌及其代谢产品（如鞭毛蛋白、LPS）激活固有免疫细胞（如树突状细胞、巨噬细胞），触发过分的Th1/Th17型免疫反应，导致黏膜持续炎症。
- 压力应激反应：能够引发肠黏膜通透性增加（“肠漏”），使肠道细菌及其产品进入血液，激活满身炎症反应。
- 紧密连接调度剂：如谷氨酰胺、锌剂，修复肠黏膜樊篱，减少菌群易位（合用于黏膜愈合不佳者）。
（三）其他潜伏风险
- 炊事纤维不敷：西方饮食贫乏可溶性纤维（如燕麦、豆类），导致肠道黏液层变薄，黏膜樊篱庇护感化减弱。
- 耐久菌群失衡：高糖高脂饮食、滥用抗生素会杀灭无益菌（如双歧杆菌、乳酸菌），导致促炎菌（如大肠杆菌过分增殖），引发慢性炎症。
5、潜伏并发症相干的布局粉碎
- 主症：大便枯燥或黏滞，带少量脓血，午后低热，手足心热，口干不欲饮，肥胖乏力；舌红少苔或光剥，脉细数。
- 生物樊篱平衡：肠道菌群失衡进一步粉碎黏膜樊篱，构成“樊篱毁伤-炎症-樊篱再毁伤”的恶性循环。
- 放线菌门（如双歧杆菌）、拟杆菌门（如拟杆菌属中部分无益菌种）数量减少，减弱对致病菌的合作性按捺感化。
- 用法：静脉输注（第0、2、6周，以后每8周一次），合用于对TNF-α按捺剂无效或不耐受者，特别归并机遇性传染者。
2. 传染与卫生：无明白单一病原体，但某些病毒（如大小胞病毒）或细菌传染能够作为诱因，特别在免疫低下人群中加沉痾情。
- 粪菌移植（FMT）：通过移植安康人粪便菌群规复患者菌群均衡，对难治性UC有必然疗效（需严格遴选供体和优化移植计划）。
- 环境身分（如饮食、传染、压力）通过DNA甲基化、组蛋白润色等表观遗传机制，调控免疫相干基因的表达，在遗传易感根本上促进疾病产生。
2. 氛围净化与化学物质
3. 药物滥用
- 全结直肠切除+回肠贮袋肛管符合术（IPAA）：首选术式，保存肛门服从，合用于年青患者（术后贮袋炎产生率约30%，需抗生素医治）。
- 治法：温补脾肾，固涩止泻。
- 肠壁纤维化：耐久淋巴液淤积刺激成纤维细胞增殖，胶原堆积，能够导致肠腔狭小（多见于慢性重症UC患者）。
2. 肠穿孔与出血
- 胆汁酸代谢非常：UC患者肠道中参与胆汁酸转化的菌群（如拟杆菌、梭菌）平衡，次级胆汁酸（如脱氧胆酸）程度降低，刺激肠黏膜分泌和促炎反应。
- 静脉：氢化可的松（300mg/d）或甲泼尼龙（40mg/d），用于重度急性发作。
- 炎症初期：促炎因子（如TNF-α、IL-1β、组胺）刺激血管内皮细胞，导致肠系膜小动脉和毛细血管扩大，血流量增加，部分黏膜充血。
2. 糖皮质激素
- 过敏或不耐受食品：部分患者对乳成品（乳糖不耐受）、麸质（小麦、大麦等）、辛辣食品、咖啡因、酒精敏感，摄取后能够引发腹泻、腹痛。
3. 弥补优良蛋白与能量
- 血液循环中抗炎因子（如IL-10、TGF-β）因血管毁伤导致部分浓度不敷，没法有效按捺Th1/Th17反应；淋巴循环停滞则使Treg细胞向肠道迁徙减少（Treg依靠淋巴管运输归巢），抗炎机制见效。
1. 明白能够引发/减轻症状的食品：
5. 气滞血瘀：湿热瘀阻肠道，气血运转不畅，肠络受损，如《血证论》“肠道瘀血，便后下血，腹部刺痛”。
- 用法：初次静脉输注45-90mg，8周后皮下注射90mg，以后每12周一次，合用于中-重度UC（特别对TNF-α耐药者）。
- 激素依靠/抵当：加用AZA/6-MP（起效后逐步减停激素），或直接启动生物制剂（如维多珠单抗、抗TNF-α）。
- 代表方：少腹逐瘀汤合发笑散加减
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2. 淋巴回流停滞与慢性炎症保持
- 氛围净化与化学物质：耐久透露于PM2.5、产业净化物（如多氯联苯）能够通过满身炎症反应影响肠道。
- 补铁与维生素：慢性失血导致缺铁性血虚，需口服铁剂（如虎魄酸亚铁）或静脉补铁（蔗糖铁）；弥补维生素D（改良免疫调度）、叶酸等。
UC患者的肠道菌群闪现“无益菌减少、致病菌增加、多样性降落”的特性，通过粉碎肠道樊篱、非常激活免疫反应及代谢混乱，驱动黏膜持续炎症和构造毁伤。菌群平衡不但是UC的成果，更是首要的致病身分，与遗传、环境身分协同感化，构成恶性循环。靶向菌群的医治（如FMT、益生菌）为UC办理供应了新方向，但需进一步研讨明白最好干预战略和个别化利用计划。
- 益生菌与益生元：无糖酸奶（含活性乳酸菌）、泡菜（无增加剂）、纳豆、低聚果糖（洋葱、大蒜、芦笋），改良肠道菌群。
溃疡性结肠炎的病发是遗传易感个别在环境身分（如传染、饮食、压力）感化下，肠道菌群失衡触发非常免疫反应，导致肠黏膜樊篱粉碎和慢性炎症的成果。各身分相互感化，构成“促炎-毁伤-修复失衡”的恶性循环，终究导致肠道黏膜持续毁伤。目前针对TNF-α、IL-12/23等细胞因子的生物制剂，恰是通过阻断非常免疫反应来节制病情，而调度肠道菌群、修复黏膜樊篱等也成为潜伏医治方向。
- 过分洁净：“卫生假说”以为，儿童期贫乏微生物透露（如乡村环境、打仗宠物），导致免疫体系对肠道共生菌辨认非常，增加成年后UC风险。
2. 健脾益气药（针对脾虚证）
2. 病因病机：核心为“本虚标实”，急性期以湿热、血瘀、热毒等标实为主，慢性期以脾虚、肾虚等本虚为主，常兼夹湿、瘀、热、寒。
上午加餐 1. 香蕉泥（成熟香蕉压泥，常温食用） 2. 苹果泥（蒸熟后搅碎，制止生苹果的果酸刺激） 每次加餐量不超越100g，温度适中，制止过冷/过热。
2、对溃疡性结肠炎影响较大的关头环境身分
4. 《丹溪心法》——夸大“湿热”为病
- 代表方：白头翁汤合芍药汤加减
- 引诱减缓：5-ASA充足（无效时加用糖皮质激素口服/部分）。
午餐 1. 软面条（细挂面煮烂）+ 鸡胸肉蓉（水煮后剁成泥，少油少盐） 2. 南瓜粥（去皮去籽，煮烂后搅成泥）+ 清蒸鲈鱼（去刺，剁成小块） 肉类需煮至软烂，制止纤维残留；制止增加酱油、味精等调料，仅用少量盐调味。
- 机制：按捺T细胞钙调磷酸酶，快速节制重度UC急性发作（静脉2-4mg/kg/d，起效后序贯口服，逐步过渡至AZA/6-MP保持）。
- 处方：白头翁15g、黄连9g、黄芩12g、黄柏10g、白芍15g、当归10g、木香9g（后下）、槟榔10g、甘草6g、秦皮12g。
- 尝试“低FODMAP饮食”（针对肠易激归并UC患者）：临时限定高FODMAP食品（如牛奶、洋葱、豆类），减缓后慢慢重新引入。
- 肠道免疫体系对本身肠道菌群或环境抗原产生非常的持续免疫反应，导致促炎细胞因子（如TNF-α、IL-6、IL-12、IL-23等）过分分泌，激发肠黏膜慢性炎症。
- 生地黄：含梓醇，调度肠道津液代谢（按捺肠道水分过分丧失）、抗炎（降落IL-1β、TNF-α）、改良阴虚内热症状。
- 高纤维食品（如燕麦、豆类、西兰花）、发酵食品（如酸奶、泡菜，含益生菌）、抗炎食品（如深海鱼、坚果、姜黄）能够帮忙改良肠道微生态，但需在减脱期慢慢尝试。
固然治好了徐大爷的溃疡想结肠炎，但是白骄阳却堕入了无穷的沉思当中。徐大爷20多年的溃疡性结肠炎，20多年来一向不敢进食蔬菜果蔬，这该是多么大的痛苦！那么题目来了，是甚么样的启事形成了他20多年的痛苦？是医疗认知？还是技术范围？是大夫的启事？非论如何样，总而言之，一小我的平生1/4却在如许的痛苦当中度过了！
- 肠漏减轻：菌群代谢产品（如LPS）通过受损的紧密连接进入黏膜基层，激活 Toll 样受体（TLR）信号通路，引诱促炎细胞因子（TNF-α、IL-6、IL-17）开释，构成“炎症-樊篱毁伤-菌群易位”的恶性循环。
对结肠炎的影响
- 物理樊篱受损：UC患者肠黏膜上皮细胞间的紧密连接蛋白（如occludin、claudin）表达减少或布局粉碎，导致肠道通透性增加，肠道细菌、内毒素等“抗原”易位进入黏膜基层，激活免疫体系。
2. 氧化应激与毁伤：炎症过程中产生的自在基（如活性氧）进一步粉碎肠道构造，构成恶性循环。
- 节制加工食品：腊肠、培根（含亚硝酸盐）、油炸食品（含反式脂肪）、高糖零食（促进肠道菌群平衡）；
2. 液体回收：回收构造间隙多余的液体和蛋白质，保持黏膜下胶体渗入压均衡。
- 抗生素滥用：广谱抗生素粉碎肠道共生菌，特别是产丁酸菌，增加UC病发风险。
- 重视事项：不消于保持医治，耐久利用能够导致骨质疏松、传染、血糖降低档。
晚餐 1. 豆腐蔬菜卷（软豆腐+煮软的白菜叶/生菜叶包裹，蘸低盐酱油）+ 小米粥 2. 瘦肉末蒸蛋（猪里脊肉剁泥，与鸡蛋异化蒸熟）+ 蒸茄子泥（去皮，蒸软后加少量橄榄油） 豆腐（植物蛋白，低纤维）、茄子（花青素）、白菜（暖和蔬菜，富含水分）。
3、循环体系交互感化导致的免疫失衡
- α多样性降落：UC患者肠道菌群的丰富度（物种数量）和均匀度显着低于安康人，特别在活动期更加较着。
- 处方：党参15g、白术12g、茯苓15g、山药15g、莲子肉12g、薏苡仁30g、陈皮9g、白芍15g、防风9g、砂仁6g（后下）、甘草6g。
- 记录《饮食日记》：记录每次进食内容、量及24小时内症状（如腹泻、腹痛），找出小我不耐受食品（如乳成品、小麦、某些生果）；
- 产短链脂肪酸（SCFAs）菌群减少：丁酸、丙酸、乙酸等SCFAs是肠黏膜的首要能量来源，可调度免疫（按捺Th17细胞、促进Treg细胞分化）并保持紧密连接。UC患者中，产丁酸的梭菌属XIVa和IV簇细菌显着减少，导致SCFAs程度降落。
睡前加餐 1. 温凉的益生菌酸奶（无糖/低糖，无颗粒，如希腊酸奶过滤后） 2. 米汁（煮粥上层清液，温热饮用） 酸奶需确认无乳糖、无增加果肉；发作期少量饮用，察看是否耐受。
- 若呈现血便减轻、高热、体重骤降（1月内＞5%），当即救治，制止耽搁医治。
肠道部分血液循环与淋巴循环的窜改通过调控免疫细胞的迁徙途径、活化状况及微环境信号，激发以Th1/Th17过分活化、Treg服从缺点、本身抗体产生及慢性抗原刺激为特性的免疫反应，构成“炎症-循环停滞-免疫失衡”的恶性循环。针对循环体系与免疫体系的交互感化，精准干预免疫细胞归巢、按捺非常抗原呈递及规复微循环稳态，是结肠炎医治的关头战略。
2、生物制剂及靶向药物
1. 疗效评价：医治8-12周后通过症状（腹泻、便血频次）、内镜（黏膜愈合定义为Mayo内镜评分≤1）、粪便钙卫蛋白（<250μg/g提示减缓）评价。
- 中-重度UC：生物制剂（如维多珠单抗每8周一次）或AZA/6-MP（起码1年，持续至减缓≥1年），停药后复发率高达80%。
（一）肠道传染与菌群平衡（核心诱因）
（三）耐久饮食重视事项
5、医治战略分层与办理
1. 炎症范围于黏膜层：UC首要累及结肠黏膜及黏膜基层，表示为持续性、满盈性炎症（与克罗恩病的全层炎症分歧）。
1. 《黄帝内经》——“肠澼”“下利”
4、环境身分
（一）糊口体例与行动身分
- 黏膜满盈性受累：内镜下可见黏膜充血、水肿、脆性增加，触之易出血，伴满盈性小溃疡或腐败，分歧于克罗恩病的腾跃式、节段性溃疡。
- 甲氨蝶呤（MTX）：
- Omega-3脂肪酸：深海鱼（三文鱼、鳕鱼）、亚麻籽、核桃，按捺炎症因子；
目前研讨显现，传染并非溃疡性结肠炎（UC）的直接病因，但某些传染能够作为引发身分或加沉痾情，详细表示为：
- 炎症激活凝血体系（如构造因子开释），血小板在毁伤的血管内皮大要堆积，构成微血栓，梗阻毛细血管，导致部分缺血。
- 保持减缓：5-ASA单药（起码1年），复发时可加量或结合部分用药。
1. 糊口体例与风俗：
下午加餐 1. 奇亚籽布丁（奇亚籽+无糖杏仁奶浸泡，加少量蜂蜜） 2. 煮软的芦笋（去根部，切段，白灼后淋柠檬汁）+ 无增加坚果酱（如花生酱，少量） 奇亚籽（可溶性纤维、Omega-3）、芦笋（益生元）、柠檬汁（天然维生素C，适当不刺激）。
- 症状：几次发作的腹泻、黏液脓血便、腹痛（多为左下腹或脐周痛，便后减缓）、里急后重，可伴神疲惫力、纳差、肥胖等。
- 绝对指征：大出血、穿孔、癌变（或初级别上皮内瘤变）、中毒性巨结肠。
2. 能够无益的饮食方向：
- 治法：健脾益气，化湿止泻。
溃疡性结肠炎（UC）患者的肠道菌群存在显着平衡，表示为菌群多样性降落、无益菌减少、潜伏致病菌增加，以及代谢产品非常，这类“菌群失衡”在疾病的产生、生长及复发中起关头感化。以下是部分肠道生物菌群状况窜改的详细特性及机制：
- 合用人群：中-重度UC急性发作（对5-ASA无效者），或重度UC静脉用药后序贯医治。
1. 假性息肉（炎性息肉）构成
- 五味子：含五味子乙素，庇护肠黏膜（按捺氧化毁伤）、收敛止泻（减少肠道分泌）、调度免疫（按捺过分炎症反应）。
3. 免疫按捺剂
1. 遗传易感性与菌群的协同感化
- 肠内营养：要素饮食（如短肽型营养剂）可引诱轻度UC减缓，合用于儿童或不耐受药物者（机制：减少肠道抗原刺激，促进黏膜修复）。
- 深溃疡穿透黏膜基层至浆膜层时能够导致肠穿孔（罕见，UC穿孔多与中毒性巨结肠相干）；黏膜血管毁伤可引发急性大出血。
2. 上风菌门的失衡
5. 养阴药（针对阴血亏虚证）
- 乌司奴单抗（Ustekinumab）：
总结
3. 淋巴细胞归巢：促进效应T细胞（如Th17细胞）和调度性T细胞（Treg）向肠道黏膜迁徙，调控部分免疫稳态。
- 血管通透性降低→肠黏膜樊篱粉碎→菌群易位至黏膜基层及淋巴体系→LPS激活固有免疫细胞（如巨噬细胞、肥大细胞）开释TNF-α、IL-12，进一步促进Th1细胞分化，构成“菌群-免疫-循环”正反应。
1. 食谱履行：
- 益生菌：弥补双歧杆菌、乳酸菌等，改良肠道樊篱和免疫调度（证据强度中等，疗效因菌株而异）。
肠道淋巴循环包含黏膜固有层的乳糜管、黏膜下淋巴管及肠系膜淋凑趣，服从以下：
1、菌群构成的核心窜改
3、宿主-菌群互作的关头环节
1. 促炎细胞募集与活化
本身免疫激活 上皮凋亡开释本身抗原，经血流触发B细胞产生本身抗体 淋凑趣内本身抗原呈递，引诱p-ANCA等抗体天生 肠黏膜持续被本身免疫进犯
- 淋巴回流受阻→黏膜下水肿→机器压迫肠腺和毛细血管→上皮细胞缺氧→杯状细胞减少、黏液分泌不敷→樊篱服从进一步减弱。
- 附子：含乌头碱（炮制后毒性降落），调度肠道活动（按捺非常亢进的肠收缩）、改良虚寒状况（降低体温，加强代谢）、抗炎（按捺NF-κB通路）。
2. 环境身分对菌群的扰动
- 阻断免疫细胞迁徙：维多珠单抗（抗α4β7整合素，按捺T细胞经血管归巢至肠道）。
3. 重度UC（住院医治）
3、新兴疗法与帮助医治
溃疡性结肠炎对肠道布局的粉碎以黏膜层满盈性炎症、隐窝粉碎、溃疡构成及修复期非常增生为特性，初期表示为隐窝脓肿和表浅溃疡，慢性期呈现假性息肉、黏膜萎缩及纤维化，终究能够导致肠狭小、樊篱服从丧失等不成逆毁伤。这些布局窜改与临床症状（如黏液脓血便、腹痛）及并发症（如梗阻、穿孔）密切相干，也是内镜和病理诊断的关头根据。医治上需通过节制炎症、修复黏膜樊篱来禁止布局粉碎的停顿。
2、菌群平衡的致病机制
- 广谱抗生素：耐久利用杀灭无益菌，导致菌群平衡，艰巨梭菌传染风险降低（UC患者常见并发症）。
1. 物质互换：为肠黏膜上皮细胞、杯状细胞、免疫细胞供应氧气、营养（如短链脂肪酸）及发展因子（如EGF），并运走代谢废料。
- 阿达木单抗（Adalimumab）：皮下注射（初次160mg，第2周80mg，以后每2周40mg），疗效与英夫利西相称，便利耐久保持。
3. 黏膜修复与纤维化：慢性几次炎症导致黏膜修复非常，可呈现黏膜增生（如假性息肉）或肠壁纤维化（严峻时导致肠狭小）。
- 调度淋巴免疫活化：JAK按捺剂（如托法替尼）减少淋凑趣内T细胞分化信号。
- 合用人群：轻-中度UC（特别是病变范围于左半结肠或直肠）的引诱减缓及保持医治。
- 处方：黄连6g、阿胶9g（烊化）、当归10g、白芍15g、生地黄15g、麦冬12g、玄参12g、甘草6g。
1. 抗TNF-α制剂
1. 肠道传染与“卫生假说”
- 压力与心机身分：精力压力可通过神经-免疫-内分泌轴影响肠道服从，减轻炎症。
- 炎症导致淋巴管内皮细胞肿胀、基底膜增厚，淋巴液回流受阻，黏膜基层蛋白性液体潴留，减轻水肿（特别在结肠黏膜皱襞处更较着）。
3、常用中药的当代药理研讨
- 上风：对肛周病变疗效欠佳，但对直肠炎结果更好。
- 元朝朱丹溪提出“痢症多属于湿热”，《丹溪心法·痢病》：“痢虽有赤白之殊，皆湿热之症”，以为湿热内蕴是核芥蒂机，医治以清热利湿为主。
- 严峻时溃疡可深达黏膜基层，但极少穿透肠壁全层（与克罗恩病分歧，UC普通不累及肌层和浆膜层）。
- 监测：按期查血通例、肝服从，警戒骨髓按捺及胰腺炎。
1. 紧密连接蛋白毁伤
3. 代谢混乱与氧化应激
- 都会化、欧化糊口体例（高糖高脂饮食、久坐）：与UC病发率上升相干；
- 相干基因：多个易感基因（如NOD2、HLA、IL-23R、ATG16L1等）参与肠道免疫调度、自噬服从或黏膜樊篱保护，遗传变异能够导致机体对环境刺激的应对非常。
肠道血液循环由肠系膜上动脉（供应右半结肠）和肠系膜下动脉（供应左半结肠及直肠）主导，通过毛细血管网构成黏膜-黏膜基层血流体系，承担以下服从：
- 产业净化物（如多氯联苯、农药）：滋扰肠道菌群代谢，增加氧化应激毁伤。
5. 气滞血瘀证（慢性几次发作/肠络瘀阻）
- 菌群失衡：UC患者肠道内无益菌（如双歧杆菌、乳酸杆菌）减少，有害菌（如大肠杆菌、肠球菌）或前提致病菌增加，菌群代谢产品（如短链脂肪酸减少）窜改，减弱肠道樊篱庇护感化，并触发非常免疫反应。
白骄阳堕入了苦苦的沉思当中，这个题目我必然要当真的研讨下去，让更多的人制止如许的痛苦，现在的医学研讨，已经非常成熟，非论是心机病理，还是药理，还是解剖学，还是生物学角度，都已经是今非昔比，特别是中医中药的当代药理研讨，及其感化机制，都研讨的已经相称前卫了。
2. 耐久心机压力
2. 术式挑选
- 高糖/高脂饮食：过量糖分（如精制糖）和饱和脂肪能够窜改肠道菌群，促进促炎代谢产品天生。
4、总结
1. 诊断线索
- 英夫利西单抗（Infliximab）：静脉输注（第0、2、6周，以后每8周一次），合用于中-重度UC（特别全结肠病变或激素抵当者），黏膜愈合率达40%-60%。
- 少量多餐，每日5-6餐，制止过饱减轻肠道承担。
- 饮食：高脂饮食、加工食品、高糖、低纤维饮食能够窜改肠道菌群，增加炎症风险；抽烟（特别是主动抽烟）与UC病情恶化相干。